Según una investigación de la Universidad de Vanderbilt, en Estados Unidos, la tristeza que aparece con la fiebre puede responder a los mismos mecanismos que elabora el sistema inmune frente a una infección.
Martes, diciembre 21, 2010 El trabajo, publicado en el número de diciembre de la revista Neurosychopharmacology, consistió en activar en modelo murino el sistema inmune para producir un comportamiento parecido a la depresión de los humanos. "Mucha gente muestra signos de depresión cuando padece fiebre", explica Randy Blakely, autor principal del estudio. Previamente, los autores habían demostrado que las citocinas inflamatorias podían motivar la actividad de los transportadores de la serotonina (Sert, en sus siglas en inglés), que regulan el suministro de los neurotransmisores de esta sustancia en la sinapsis.
La elevación de la actividad de Sert interrumpe la actividad de la serotonina en la sinapsis cerebral y, según estudios basados en modelos animales y humanos, podría predecir el riesgo de sufrir trastornos en el humor y ansiedad. De hecho, los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina actúan bloqueando la habilidad de Sert de eliminar la serotonina.
En la investigación, los especialistas provocaron la producción de citocina pro inflamatoria. Durante entre 30 y 60 minutos, Sert fue activado en el cerebro y los ratones mostraron alteraciones conductuales. Es destacable el hecho de que este comportamiento no fuera observado cuando la producción de citocina era fomentada en los ratones evitando el gen Sert. Igual que un fármaco que bloquea la señal de la molécula inflamatoria, también prevenía la estimulación de Sert y la alteración conductual.
Los investigadores advirtieron de que posiblemente los cambios en la actividad de Sert no fueran suficientes para inducir todos los rasgos que caracterizan una depresión. "Suponemos que nuestro modelo animal no puede reproducir todos los elementos de un trastorno neuropsiquiátrico complejo", explican. "No obstante, sí somos capaces de identificar un mecanismo que puede estar involucrado, incluso sin inflamación, en el riesgo de sufrir una depresión", comenta Blakely.
Aunque deben ser realizados más estudios en este ámbito, los autores creen que el trabajo sugiere que las terapias nuevas focalizadas en los mecanismos inflamatorios pueden ser utilizadas en el tratamiento de los trastornos del humor.
Fuente dmedicina.com
Martes, diciembre 21, 2010 El trabajo, publicado en el número de diciembre de la revista Neurosychopharmacology, consistió en activar en modelo murino el sistema inmune para producir un comportamiento parecido a la depresión de los humanos. "Mucha gente muestra signos de depresión cuando padece fiebre", explica Randy Blakely, autor principal del estudio. Previamente, los autores habían demostrado que las citocinas inflamatorias podían motivar la actividad de los transportadores de la serotonina (Sert, en sus siglas en inglés), que regulan el suministro de los neurotransmisores de esta sustancia en la sinapsis.
La elevación de la actividad de Sert interrumpe la actividad de la serotonina en la sinapsis cerebral y, según estudios basados en modelos animales y humanos, podría predecir el riesgo de sufrir trastornos en el humor y ansiedad. De hecho, los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina actúan bloqueando la habilidad de Sert de eliminar la serotonina.
En la investigación, los especialistas provocaron la producción de citocina pro inflamatoria. Durante entre 30 y 60 minutos, Sert fue activado en el cerebro y los ratones mostraron alteraciones conductuales. Es destacable el hecho de que este comportamiento no fuera observado cuando la producción de citocina era fomentada en los ratones evitando el gen Sert. Igual que un fármaco que bloquea la señal de la molécula inflamatoria, también prevenía la estimulación de Sert y la alteración conductual.
Los investigadores advirtieron de que posiblemente los cambios en la actividad de Sert no fueran suficientes para inducir todos los rasgos que caracterizan una depresión. "Suponemos que nuestro modelo animal no puede reproducir todos los elementos de un trastorno neuropsiquiátrico complejo", explican. "No obstante, sí somos capaces de identificar un mecanismo que puede estar involucrado, incluso sin inflamación, en el riesgo de sufrir una depresión", comenta Blakely.
Aunque deben ser realizados más estudios en este ámbito, los autores creen que el trabajo sugiere que las terapias nuevas focalizadas en los mecanismos inflamatorios pueden ser utilizadas en el tratamiento de los trastornos del humor.
Fuente dmedicina.com
Comments
Post a Comment