La activación de CRFR1 deriva en ansiedad como respuesta al estrés, mientras que 5-HTR hace lo propio con la depresión
DIARIO MÉDICO LUNES, 12 DE ABRIL DE 2010 Los vínculos biológicos entre el estrés, la ansiedad y la depresión han quedado al descubierto. Un equipo de investigadores de la Universidad Western Ontario, en Canadá, ha identificado los mecanismos conectivos en el cerebro y ha demostrado de qué forma estrés y ansiedad pueden desembocar en una depresión.
Stephen Ferguson, del Instituto de Investigación Robarts, ha sido el encargado de coordinar la investigación, cuyos resultados se publican hoy en Nature Neuroscience. Su equipo también ha revelado la posible eficacia de una molécula inhibidora en el tratamiento de este tipo de patologías.
CRFR1 junto a 5-HTR
Gracias al uso de un modelo de ratón se ha llegado a la conclusión de que hay una serie de fármacos de nueva generación y novedosas dianas que podrían cambiar el abordaje de la depresión. Después de probarlo en ratones, el objetivo es convertir el inhibidor en un agente farmacológico.
La activación de CRFR1 deriva en ansiedad como respuesta al estrés, mientras que 5-HTR hace lo propio con la depresión
El mecanismo desvelado por Ferguson incluye la interacción entre el receptor 1 del factor de liberación de la corticotropina (CRFR1) y un tipo específico de receptores de serotonina (5-HTR). Según los resultados, CRFR1 aumenta el número de 5-HTR en la superficie de células cerebrales, lo que puede causar un envío anormal de señales. La activación de CRFR1 deriva en ansiedad como respuesta al estrés, mientras que 5-HTR hace lo propio con la depresión, datos que el estudio combina para demostrar cómo las tres vías de señalización de estas tres patologías están interconectadas a través de diferentes procesos neurológicos.
Con respecto a la molécula inhibidora, trabaja bloqueando 5-HTR en estas vías compartidas, combatiendo de esta forma en modelo animal el comportamiento ansioso y, por extensión, una potencial depresión.
http://www.diariosalud.net/index.php?option=com_content&task=view&id=18956&Itemid=413
DIARIO MÉDICO LUNES, 12 DE ABRIL DE 2010 Los vínculos biológicos entre el estrés, la ansiedad y la depresión han quedado al descubierto. Un equipo de investigadores de la Universidad Western Ontario, en Canadá, ha identificado los mecanismos conectivos en el cerebro y ha demostrado de qué forma estrés y ansiedad pueden desembocar en una depresión.
Stephen Ferguson, del Instituto de Investigación Robarts, ha sido el encargado de coordinar la investigación, cuyos resultados se publican hoy en Nature Neuroscience. Su equipo también ha revelado la posible eficacia de una molécula inhibidora en el tratamiento de este tipo de patologías.
CRFR1 junto a 5-HTR
Gracias al uso de un modelo de ratón se ha llegado a la conclusión de que hay una serie de fármacos de nueva generación y novedosas dianas que podrían cambiar el abordaje de la depresión. Después de probarlo en ratones, el objetivo es convertir el inhibidor en un agente farmacológico.
La activación de CRFR1 deriva en ansiedad como respuesta al estrés, mientras que 5-HTR hace lo propio con la depresión
El mecanismo desvelado por Ferguson incluye la interacción entre el receptor 1 del factor de liberación de la corticotropina (CRFR1) y un tipo específico de receptores de serotonina (5-HTR). Según los resultados, CRFR1 aumenta el número de 5-HTR en la superficie de células cerebrales, lo que puede causar un envío anormal de señales. La activación de CRFR1 deriva en ansiedad como respuesta al estrés, mientras que 5-HTR hace lo propio con la depresión, datos que el estudio combina para demostrar cómo las tres vías de señalización de estas tres patologías están interconectadas a través de diferentes procesos neurológicos.
Con respecto a la molécula inhibidora, trabaja bloqueando 5-HTR en estas vías compartidas, combatiendo de esta forma en modelo animal el comportamiento ansioso y, por extensión, una potencial depresión.
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